Archief voor februari 2016

Een gebrek aan vitamine B6 verhoogt het risico op parkinson. De actieve vorm van vitamine B6, pyridoxal-‘5-fosfaat, is nodig voor de aanmaak van dopamine uit zijn voorloper L-dopa en een gebrek aan vitamine B6 veroorzaakt motorische stoornissen (Tang FI, 2004).

Een defect aan het enzym pyridoxal kinase is een genetische factor bij het ontstaan van parkinson (Elstner M, 2009). Pyridoxal kinase is het enzym dat vitamine B6 (pyridoxal) omzet in zijn actieve vorm pyridoxal-‘5-fosfaat.

In 1941 werd in het medische tijdschrift JAMA een studie gepubliceerd die aantoonde dat suppletie met vitamine B6 bij 25% van de parkinsonpatiënten een blijvende verbetering van de symptomen gaf (Baker AB, 1941). In de jaren 1940 tot ’60 werden daarom hoge doses vitamine B6 aanbevolen voor de behandeling van parkinson (Finke H, 1956; Christiansen J, 1962).

Sinds de komst van het medicijn L-dopa wordt B6 afgeraden bij parkinson. Dat komt omdat vitamine B6 het extern toegediende L-dopa in het bloed omzet in dopamine, nog voor het de hersenen bereikt heeft. Dopamine kan niet door de bloedhersenbarrière, L-dopa wel. L-dopa werkt dus niet (goed) wanneer tegelijk hoge doses B6 genomen worden. Bovendien geeft een verhoogde aanmaak van dopamine buiten de hersenen (organen, maagdarmstelsel) bijwerkingen. Het veroorzaakt vooral misselijkheid.

Om de omzetting van L-dopa naar dopamine in het bloed te blokkeren wordt tegelijk met L-dopa het medicijn carbidopa gegeven. Carbidopa inactiveert pyridoxalfosfaat – maar verstoort ook alle functies waarvoor B6 nodig is (meer dan 300 enzymen en eiwitten) en het put de pyridoxalfosfaat reserves in het lichaam uit. B6 is essentieel voor alle belangrijke metabole routes, de detoxificatie, het zenuwstelsel, de aanmaak van hormonen en neurotransmitters (ook serotonine, noradrenaline en adrenaline) en de activiteit van genen. Bij mensen die voldoende vitamine B6 reserves hebben, kan het jaren duren voor al deze functies verstoord worden door het gebruik van carbidopa, bij mensen die een gebrek aan vitamine B6 hebben, kan dat al na enkele dagen beginnen (Hinz M, 2014).

Het gebruik van L-dopa en carbidopa – én het advies om suppletie met vitamine B6 te vermijden – is volgens Dr. Marty Hinz verantwoordelijk voor het feit dat parkinson een progressieve ziekte is, die niet genezen kan worden, maar steeds erger wordt (Hinz M, 2014).

© Hilde Maris

 

1. Baker AB. Treatment of paralysis agitans with vitamin B6 (pyridoxine hydrochloride) JAMA. 1941;116(22):2484–2487.
2. Christiansen J. Treatment of paralysis agitans with vitamin B6 (pyridoxine). Ugeskr Laeger. 1962 Dec 21;124:1887.
3. Elstner M, Morris CM, Heim K, et al. Single-cell expression profiling of dopaminergic neurons combined with association analysis identifies pyridoxal kinase as Parkinson’s disease gene. Ann Neurol. 2009 Dec;66(6):792-8.
4. Finke H. Treatment of Parkinson’s syndrome with massive doses of vitamin B6. Munch Med Wochenschr. 1954 May 28;96(22):637-9.
5. Hinz M, Stein A, Cole T. The Parkinson’s disease death rate: carbidopa and vitamin B6. Clin Pharmacol. 2014 Oct 21;6:161-9.
6. Tang FI, Wei IL. Vitamin B-6 deficiency prolongs the time course of evoked dopamine release from rat striatum. J Nutr. 2004 Dec;134(12):3350-4.